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Institut für Immunologie
2025 |
Einrichtungsstatistik
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Forschungsprojekte | 21 |
Publikationen | 7 |
Promotionen | 1 |
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Projektleiter: Dr. Astrid Alflen, Dr. Toszka Bohn
Modifying macrophage polarization to improve cancer immunotherapiesWithin this project, we aim to better understand macrophage polarization in the tumor microenvironment and how it influences anti-tumor activity of T cells. We will address this questions by examining patient tumor and blood samples, and further perform a CRISPR knockout screen in macrophages to identify potential targets to influence macrophage polarization, and hence improve anticancer activity of T cells in cancer immunotherapies. |
Laufzeit: 2023-2026 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Matthias Barz, Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp
Entwicklung und Erbrobung polypept(o)idischer Nanopartikel zur Aufhebung der Monozyten-vermittelten Immunsuppresion beim malignen Melanom - SFB1066/3 TP B8Synthese und gerichtete Weiterentwicklung etablierter Systeme. Erprobung des Therapieansatzes im humanisierten MISTRG Maus-Melanommodell. Systemübergreifende Analyse der anti-tumoralen Immunantwort nach NP-vermittelter cAMP Modulation im humanisierten Mausmodell. |
Laufzeit: 2021-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Matthias Barz, Prof. Dr. Ugur Sahin
Nanopartikuläre mRNA-Trägersysteme zur Reprogrammierung von Immunzellpopulationen - SFB1066/3 TP B12Synthese von Systemen zum funktionellen mRNA Transfer. Screening-Assaysysteme weiterentwickeln. In vivo Testung des spezifischen und funktionalen mRNA-Transfers. Konzept zu Therapien. GMP-komforme Herstellung und klinische Translatierbarket. |
Laufzeit: 2021-2025 |
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Projektleiter: Dr. Toszka Bohn
Modifizierung von Makrophagen-Polarisierung zur Verbesserung von TumorimmuntherapienModifizierung von Makrophagen-Polarisierung zur Verbesserung von Tumorimmuntherapien |
Laufzeit: 2024-2026 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp
Analyse der GPCR65-vermittelten metabolischen Kommunikation in der TumormikroumgebungSFB1292/2, TP01 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp
CK2 als molekularer Schalter, der Immunität und Toleranz durch APC-abhängige Induktion von Treg-Zellen reguliertTRR355/1, A09 |
Laufzeit: 2023-2026 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp
Integriertes GraduiertenkollegSFB1292/2, MKG |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp
Interaktionen von myeloiden und regulatorischen T Zellen in Thrombus Entstehung und AuflösungTRR355/1, A10 |
Laufzeit: 2023-2026 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Michael Delacher
Dynamik, epigenetische Signaturen und modulierende Faktoren der Differenzierung von Gewebe-Treg-ZellenTRR355/1, A01 |
Laufzeit: 2023-2026 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Michael Delacher
Induktion eines Gewebeheilungsprogramms als Immunevasionsstrategie in Tumoren und chronischen InfektionenSFB1292/2, TP19 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Michael Delacher
Treg CommonsTRR355/1, Z02 |
Laufzeit: 2023-2026 |
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Projektleiter: Dr. Ute Distler
Regulation und Ziele der viralen ImmunevasionSFB1292/2, TP11 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Stephan Grabbe, Univ.-Prof. Dr. Hansjörg Schild
Polymer-vermittelte Tumor-Immuntherapie durch in situ Aktivierung von antigenpräsentierenden Zellen - SFB1066/3 TP B4Weiterentwicklung bioabbaubarer Nanogel-Vakzine zur Etablierung antigen-spezifischer Antitumor-Immunantworten. Ex vivo Analyse der durch DC-targetierende NP induzierten Immunantwort. Optimierung der tumorspezifischen Immunantwort. |
Laufzeit: 2021-2025 |
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Projektleiter: PD Dr. Niels Lemmermann, PD Dr. Ute Distler
Regulation and host targets of viral immune evasionThe evasion of intrinsic, innate, and adaptive immune responses is a common feature of tumors and chronic viral infections. Various viruses interfere with the presentation of antigenic peptides by MHC class-I to limit recognition of infected cells. Additionally, ligands of activating and inhibitory receptors are regulated to downmodulate the natural killer (NK) cell response. Another option for viruses to evade the immune response is a direct interference with intracellular pathways that induce an antiviral state of infected cells is.
In eons of co-evolution, the species-adapted cytomegaloviruses (CMVs) have evolved multiple strategies dedicated to subvert the immune response. On the other hand, for the respective host it was required to evolve mechanisms to overrule viral immune evasion mechanisms to limit disease pathology by keeping the virus in a balanced state. This results in viral latency, a state during which the immune system suppresses productive infection but fails to clear viral genomes from the host tissues.
Most of the research done so far focused on the viral side, whereas much less is known on how the host counters viral immune evasion and to which extent viral and host proteins interact. One known countermeasure is the exhaustion of the inhibitory capacity of viral immune evasion proteins by interferon (IFN)-enhanced antigen processing and presentation. Another possibility is the regulation of viral immune evasion gene expression by the host. Understanding how virus and host interact and how the host manages to keep viruses under control even under conditions of viral immune evasion may reveal new concepts and targets to enhance immune recognition also of malignant cells.
The well-characterized model of murine CMV (mCMV) has been decisive for the discovery of CMV immune evasion mechanisms and made it feasible to study their roles in vivo. Most of the known immune evasion genes of mCMV cluster in two gene families, the m02 (m02-m16) and the m145 (m141-m158) family. In our first objective, we will comprehensively map the interactome of mCMV immune evasion proteins. We will generate a library of recombinant viruses that allows, after in vivo biotinylation, the targeted pulldown of each viral immune evasion protein and its respective interaction partners. Subsequently, the interacting proteins will be identified by quantitative mass spectrometry (MS) enabling the identification of yet unknown binding partners and novel pathways of immune evasion.
The swiss-army-knife m152/gp40, which is an MHC-I-like molecule, targets multiple cellular proteins to subvert intrinsic, innate, and adaptive immune responses. m152 not only modulates the NKG2D ligand RAE1 and classical MHC-I complexes inhibiting the recognition of infected cells by NK and CD8 T cells, respectively, but also interacts with STING to slow down the induction of type-I IFNs. Evidence from the current funding period indicates that the transcription of m152 is controlled by an 'IFN regulatory factor element (IRFE)' located in the promoter region of the m152 gene. During acute infection, the IRFE is targeted by suppressive IFN response factors (IRFs) resulting in a delayed transcription of m152. This identified the m152 promotor region as a target for host countermeasures. Further, our results indicate a cell type-specific suppression of m152 transcription. In contrast, we have first experimental evidence that the IRFE acts as an activating regulator of m152 transcription during viral latency. In objectives two and three, we now propose experiments to analyze the regulation and function of the regulatory elements in the m152 promoter region during acute and latent mCMV infection. |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Volker Mailänder, Univ.-Prof. Dr. Stefan Tenzer
Von der Nanomaterial-Oberfläche zur Funktion - multifunktionelle PEGylierung, Targeting und in vivo Proteomics -SFB1066/3 TP Q6Proteomics für die Untersuchung zellulärer Veränderungen nach NP-Applikation und zur Analyse der Protein Corona. Untersuchung der Abhängigkeit der Protein-Corona von der Oberflächenstruktur der Nanocarrier durch multifunktionale PEGylierung und Oberflächenmodifikation mit Fokus auf Clusterin und andere Stealth Proteine. Optimierung des Zelltyp-selektiven Tragetings in vivo durch gezielte Modifikation der Protein Corona, sowie mittels Fab-Antikörper, Nanobodies und multifunktionalem Targeting. |
Laufzeit: 2021-2025 |
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Projektleiter: Prof. Dr. Norbert W. Paul
Entwicklung einer personalisierten Behandlung für Patienten mit Lungenkrebs mit K-RAS-Mutationen durch onkogene Zielmoleküle- (PMT-LC)Lungenkrebs ist weltweit die krebsbedingte Todesursache Nummer eins, und das 5-Jahres Überleben liegt bei unter 20 %. Die derzeitigen Behandlungsmethoden für Lungenkrebs führen meist zunächst zu einem guten Therapieansprechen, aber bei den sehr vielen Patienten kommt es zwangsläufig zu einer Resistenzbildung gegen die Therapie. Es könnte jedoch eine langfristige Remission des Krebses möglich sein, wenn - wie etwa bei der HIV-Therapie - mehrere Zielstrukturen gleichzeitig angegangen werden. Das Hauptziel des Konsortiums ist die Entwicklung personalisierter multimodaler Behandlungen, die einzelne onkogene Zielmoleküle mit zusätzlichen Krebsmedikamenten und insbesondere mit einer Immuntherapie gegen Krebs kombinieren. Um effizient einen innovativen Schritt gehen zu können, konzentriert sich das Konsortium auf Patienten mit individuellen K-RAS-Mutationen.
Das Teilprojekt analysiert die neuen erkenntnistheoretischen (z.B. Veränderung der Evidenzlage durch Individualisierung), ethischen (z.B. Nutzen und Risiken individualisierter Verfahren) und sozioökonomischen Fragen (z.B. Verteilung und bedarfsgerechte Allokation).Dazu gehören insbesondere:
- Prüfung von Evidenzgraden bei der Übertragung von Daten aus Tiermodellen auf Menschen; Hier insbesondere die Analyse präklinischer Daten von multimodalen Ansätzen mitStratifizierung für therapeutische Anwendungen, wobei therapeutische Zielparameter am Menschen berücksichtigt werden.
- Analyse von Nutzen-Risiko-Profilen von prospektiven klinischen Anwendungen (auch im Hinblick aufim Hinblick auf die Vorbereitung von Ethikvoten für die geplante klinische Studie).
- Analyse der Anwendbarkeit, Wünschbarkeit und Vertretbarkeit im Hinblick auf eine einer breiteren Anwendung des geplanten Therapieansatzes. Hierbei ist insbesondere auch die Abklärung sozioökonomischer Effekte individualisierter Therapieansätze und Entwicklung von Kriterien für eine bedarfs- und verteilungsgerechte Allokation.
- Ethische Begleitforschung im Rahmen von klinischen Studien, insbesondere laufende Bewertung des Kosten-Nutzen-Risiko-Verhältnisses sowie normative Analyse von Kriterien für eine mögliche Ausweitung der klinischen Studie.
- Entwicklung von "Points to consider" und normativen Rahmen für SOPs und/oder Leitlinien für die multimodale, individualisierte Tumortherapie am Beispiel der Lungen-CA.
Teilziele des Ethik-Teilprojekts sind:
- Testung von Evidenzgraden beim Übergang vom Tiermodell in den menschlichen Organismus.
- Analyse der Risiko-Nutzen-Relation potentieller klinischer Anwendungen.
- Analyse der Anwendbarkeit, Wünschbarkeit und Rechtfertigbarkeit des Therapieansatzes (Applicability, Desirability, justifiability).
- Untersuchung der sozioökonomischen Effekte individualisierter Therapien Etablierung der ethischen Grundlagen (Risiko-Nutzen-Verhältnis, Einwilligungsvoraussetzungen, Ein-und Ausschlusskriterien, Abbruchkriterien) für die klinische Pilotstudie.
- Ethische Begleitung der Studie (Advisory Board) sowie Analyse der Kriterien, unter denen eine Ausweitung der klinischen Prüfung erfolgen kann.
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Laufzeit: 2021-2025 |
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Projektleiter: Dr. Hans Christian Probst
Funktionelle Rolle des in T-Zellen exprimierten Prothrombins in der SeptikämieFunktionelle Rolle des in T-Zellen exprimierten Prothrombins in der Septikämie |
Laufzeit: 2024-2026 |
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Projektleiter: Dr. Hans Christian Probst, Univ.-Prof. Dr. Hansjörg Schild
Mikrobiom induzierte, tonische Typ I Interferone in der Kontrolle zytotoxischer T Zell Antworten gegen Tumore, chronische und akute VirusinfektionenSFB1292/2, TP13 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Prof. Dr. Markus Radsak, Dr. Sabine Muth
Type-I Interferons – a double-edged sword in myeloproliferative neoplasms and chronic viral infections (SFB 1292, TP21)Type-I Interferons (IFNs) are a very efficient treatment of Myeloproliferative Neoplasms (MPNs) and can even induce long-term remissions. However, the mechanisms of type I IFN on hematopoiesis in MPNs are only poorly understood. Given the pleiotropic effects of type I IFNs we hypothesize that type I IFN driven activation of immune and stromal cells also contributes to therapeutic effects. Using two different mouse models for MPNs we will investigate the immunological mechanisms by which type I IFNs attack malignant hematopoietic stem cells. We will correlate our findings with clinical samples from MPN patients. As altered hematopoiesis also occurs in many chronic viral infections as a potential mechanism of immune evasion we aim to clarify how type I IFNs affect hematopoiesis in MPNs and chronic viral infections in parallel. |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Hansjörg Schild
Zentrale Aufgaben des SonderforschungsbereichsSFB1292/2, Z02 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Projektleiter: Univ.-Prof. Dr. Stefan Tenzer
Integrierte OMICS, Bioinformatik und Morpho-molekulare Immunomonitoring Plattform (SFB1292, Q01)SFB1292/2, Q01 |
Laufzeit: 2022-2025 |
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Bauer Juliane, Hegewald Janice, Rossnagel Karin, Jankowiak Sylvia, Prigge Michaela, Chalabi Julian, Nuebling Matthias, Freiberg Alice, Riechmann-Wolf Merle, Dietz Pavel, Wild Philipp S., Koeck Thomas, Beutel Manfred E., Pfeiffer Norbert, Lackner Karl J., Muenzel Thomas, Strauch Konstantin, Lurz Philipp, Tuescher Oliver, Weinmann-Menke Julia, Konstantinides Stavros, Seidler Andreas
Autoren der Einrichtung:
Weinmann-Menke Julia
Weitere Autoren des Fachbereichs:
Chalabi Julian, Riechmann-Wolf Merle, Dietz Pavel, Wild Philipp S., Koeck Thomas, Beutel Manfred E., Pfeiffer Norbert, Lackner Karl J., Muenzel Thomas, Strauch Konstantin, Lurz Philipp, Tuescher Oliver, Konstantinides Stavros
Incidence of type 2 diabetes and metabolic syndrome by Occupation-10-Year follow-up of the Gutenberg Health Study BMC PUBLIC HEALTH. 2025; 25 (1): Article
Datensatz in Web of Science®
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Beumer Niklas, Imbusch Charles D., Kaufmann Tamara, Schmidleithner Lisa, Guetter Kathrin, Stueve Philipp, Marchel Harriet, Weichenhan Dieter, Baehr Marion, Ruhland Brigitte, Marini Federico, Sanderink Lieke, Ritter Uwe, Simon Malte, Braband Kathrin Luise, Voss Morten Michael, Helbich Sara Salome, Mihoc Delia Mihaela, Hotz-Wagenblatt Agnes, Nassabi Hadrian, Eigenberger Andreas, Prantl Lukas, Gebhard Claudia, Rehli Michael, Strieder Nicholas, Singh Kartikeya, Schmidl Christian, Plass Christoph, Huehn Jochen, Hehlgans Thomas, Polansky Julia K., Brors Benedikt, Delacher Michael, Feuerer Markus
Autoren der Einrichtung:
Beumer Niklas, Imbusch Charles D., Kaufmann Tamara, Braband Kathrin Luise, Voss Morten Michael, Helbich Sara Salome, Mihoc Delia Mihaela, Delacher Michael
Weitere Autoren des Fachbereichs:
Marini Federico, Nassabi Hadrian
DNA hypomethylation traits define human regulatory T cells in cutaneous tissue and identify their blood recirculating counterparts NATURE IMMUNOLOGY. 2025: Article
Datensatz in Web of Science®
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Declercq Arthur, Devreese Robbe, Scheid Jonas, Jachmann Caroline, van den Bossche Tim, Preikschat Annica, Gomez-Zepeda David, Rijal Jeewan Babu, Hirschler Aurelie, Krieger Jonathan R., Srikumar Tharan, Rosenberger George, Martelli Claudia, Trede Dennis, Carapito Christine, Tenzer Stefan, Walz Juliane S., Degroeve Sven, Bouwmeester Robbin, Martens Lennart, Gabriels Ralf
Autoren der Einrichtung:
Preikschat Annica, Gomez-Zepeda David, Tenzer Stefan
TIMS<SUP>2</SUP>Rescore: A Data Dependent Acquisition-Parallel Accumulation and Serial Fragmentation-Optimized Data-Driven Rescoring Pipeline Based on MS<SUP>2</SUP>Rescore JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH. 2025; 24 (3): 1067-1076 Article
Datensatz in Web of Science®
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Gabele Anna, Sprang Maximilian, Cihan Mert, Welzel Mareen, Nurbekova Assel, Romaniuk Karolina, Dietzen Sarah, Klein Matthias, Bundgen Georg, Emelianov Maxim, Harms Gregory, Rajalingam Krishnaraj, Ziesmann Tanja, Pape Katrin, Wasser Beatrice, Gomez-Zepeda David, Braband Kathrin, Delacher Michael, Lemmermann Niels, Bittner Stefan, Andrade-Navarro Miguel A., Tenzer Stefan, Luck Katja, Bopp Tobias, Distler Ute
Autoren der Einrichtung:
Gabele Anna, Nurbekova Assel, Romaniuk Karolina, Dietzen Sarah, Klein Matthias, Bundgen Georg, Emelianov Maxim, Ziesmann Tanja, Braband Kathrin, Delacher Michael, Tenzer Stefan, Bopp Tobias, Distler Ute
Weitere Autoren des Fachbereichs:
Pape Katrin, Wasser Beatrice, Lemmermann Niels, Bittner Stefan
Unveiling IRF4-steered regulation of context-dependent effector programs in CD4+T cells under Th17-and Treg-skewing conditions CELL REPORTS. 2025; 44 (3): Article
Datensatz in Web of Science®
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Kardell Oliver, Gronauer Thomas, von Toerne Christine, Merl-Pham Juliane, Konig Ann-Christine, Barth Teresa K., Mergner Julia, Ludwig Christina, Tueshaus Johanna, Giesbertz Pieter, Breimann Stephan, Schweizer Lisa, Mueller Torsten, Kliewer Georg, Distler Ute, Gomez-Zepeda David, Popp Oliver, Qin Di, Teupser Daniel, Cox Juergen, Imhof Axel, Kuester Bernhard, Lichtenthaler Stefan F., Krijgsveld Jeroen, Tenzer Stefan, Mertins Philipp, Coscia Fabian, Hauck Stefanie M.
Autoren der Einrichtung:
Distler Ute, Gomez-Zepeda David, Tenzer Stefan
Multicenter Longitudinal Quality Assessment of MS-Based Proteomics in Plasma and Serum JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH. 2025; 24 (3): 1017-1029 Article
Datensatz in Web of Science®
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Kolb Antonia, Kulis-Mandic Ana-Marija, Klein Matthias, Stastny Anna, Haist Maximilian, Votteler Vanessa, Weidenthaler-Barth Beate, Sinnberg Tobias, Sucker Antje, Allies Gabriele, Albrecht Lea Jessica, Tasdogan Alpaslan, Tuettenberg Andrea, Gaida Matthias M., Deppermann Carsten, Stege Henner, Schadendorf Dirk, Grabbe Stephan, Schulze-Osthoff Klaus, Kramer Daniela
Autoren der Einrichtung:
Klein Matthias
Weitere Autoren des Fachbereichs:
Kolb Antonia, Kulis-Mandic Ana-Marija, Stastny Anna, Haist Maximilian, Weidenthaler-Barth Beate, Tuettenberg Andrea, Gaida Matthias M., Deppermann Carsten, Stege Henner, Grabbe Stephan, Kramer Daniela
Constitutive expression of the transcriptional co-activator IκBζ promotes melanoma growth and immunotherapy resistance NATURE COMMUNICATIONS. 2025; 16 (1): Article
Datensatz in Web of Science®
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Mirzac Daniela, Bange Manuel, Kunz Sebastian, de Jager Phil L., Groppa Sergiu, Gonzalez-Escamilla Gabriel
Autoren der Einrichtung:
Kunz Sebastian
Weitere Autoren des Fachbereichs:
Mirzac Daniela, Bange Manuel, Groppa Sergiu, Gonzalez-Escamilla Gabriel
Targeting pathological brain activity-related to neuroinflammation through scRNA-seq for new personalized therapies in Parkinson's disease SIGNAL TRANSDUCTION AND TARGETED THERAPY. 2025; 10 (1): Letter
Datensatz in Web of Science®
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Garibald Antonius Papp
Mechanistische Untersuchung der Makrophagen-Aktivierung durch das Fusionsprotein rFlaA:Betv1
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